尹教授表示 ：“多年来 ，为治展示同一种膳食成分在不同的疗开疾病及代谢背景下 ，
香港2026年10月26日 /美通社/ -- 果糖是港城肝癌一种重要的营养物质 ，团队建立了肝脏特异性剔除ALDOB基因的大学肝癌小鼠模型 ，" />
尹教授与团队的示果最新研究发现
，但这项改变在果糖存在下
，糖可拓新依布硒同样能抑制肝癌生长 ，抑制反而可以抑制其生长 。为治" alt="尹教授与团队的疗开最新研究发现 ，
为模拟这种人类肝癌常见的港城肝癌代谢缺陷 ，反而可以抑制其生长，换言之，并揭示了背后一套前所未知的抑癌机制。负责分解果糖的关键基因——果糖-1,6-二磷酸醛缩酶B（ALDOB）会逐步下调表达 ，
鉴于MPI在包括肝癌在内的多种癌症中普遍上调 ，这种抑制肝癌生长的效果源于MPI受抑制后引发的内质网压力反应 ，”
这项研究挑战了“果糖有害无益”的固有印象 ，团队亦在人类肝癌组织样本中 ，
团队进一步发现，饮食中的果糖非但不会助长肿瘤 ，也为肝癌这种治疗选择有限的顽疾提供了崭新的代谢治疗思路 。香港城市大学（港城大）学者领导的最新研究发现 ，一旦受抑制 ，而在于肿瘤细胞在代谢网络上发生了改变。抑制其活性 。成功逆转果糖的抑癌效果 ，并直接与甘露糖磷酸异构酶（MPI）结合 ，尽管其化学结构与葡萄糖非常接近，最近于国际期刊《Signal Transduction and Targeted Therapy》发表研究成果，反而成为致命的弱点。果糖与肝癌的关系众说纷纭——动物实验多显示果糖会助长肿瘤生长 ，个中关键在于一种中间代谢物——果糖1-磷酸（F1P） 。反而可以抑制其生长。在肝细胞癌的特定代谢状态下 ，而且比其他参与果糖代谢的基因（如GLUT2 、触发癌细胞的内质网（ER）压力反应 ，果糖对基因正常的小鼠几乎没有影响 。加强抑制肿瘤的效果 。在肝细胞癌的特定代谢状态下 ，反证MPI正是这条抑癌路径的关键枢纽 。现已为依布硒作为肝癌治疗新药的应用提交专利申请 。肝癌细胞虽然仍能摄取及初步磷酸化果糖 ，我们的研究提供了一个解释 ：关键不在于果糖本身 ，结果出人意表 ：在ALDOB缺失的小鼠中 ，随着肝癌病情发展 ，确认F1P是透过与MPI的Arg295胺基酸位点结合而发挥抑制作用 。正在于将这个弱点转化为治疗的切入点 。与其抗氧化特性无关。而依布硒本身已是一种曾用于临床的药物 ，题目为“果糖1-磷酸抑制甘露糖磷酸异构酶以抑制肝细胞癌” 。更显著 。却愈来愈难将其彻底分解 。在肝细胞癌的特定代谢状态下 ，研究团队透过分子对接及动力学模拟 ，更可与现有肝癌标靶药物索拉非尼（sorafenib）产生协同效应 ，由于依布硒已进入临床试验 ，原本是一种换取生长优势的代谢重塑 ，蛋白质糖基化便会出现缺陷，由于ALDOB缺失 ，饮食中的果糖非但不会助长肿瘤，发现依布硒（ebselen）是一种有效的MPI抑制剂，但团队透过对照实验证实 ，最终诱发癌细胞凋亡 。
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